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醫(yī)學本科畢業(yè)論文

時間:2021-01-03 17:32:10 畢業(yè)論文范文 我要投稿

醫(yī)學本科畢業(yè)論文推薦范文

  畢業(yè)論文,泛指?飘厴I(yè)論文、本科畢業(yè)論文(學士學位畢業(yè)論文)、碩士研究生畢業(yè)論文(碩士學位論文)、博士研究生畢業(yè)論文(博士學位論文)等。即需要在學業(yè)完成前寫作并提交的論文,是教學或科研活動的重要組成部分之一。下面是小編為您帶來的是醫(yī)學本科畢業(yè)論文相關內(nèi)容,希望對您有所幫助。

醫(yī)學本科畢業(yè)論文推薦范文

  聽神經(jīng)病(auditory neuropathy,an)是近年來逐漸為人們所認識的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷,其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。

  gton等[1]1980年報道了4例患者,他們都有可測得純音聽閾,但引不出聽性腦干反應(auditory brainstem response,abr)。此后,又有學者報道相似病例[,3],其中kraus等[3]最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低于純音聽閾,后來進一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年erlin等[4]首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對側(cè)抑制消失,并提出了一個“ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。1996年starr等[5]首次將其命名為聽神經(jīng)病,998年doyle等[6]報道了8例聽神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國內(nèi)學者的關注,顧瑞等[7]于1992年報道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退,根據(jù)聽覺電生理檢查結(jié)果,應有部分患者符合聽神經(jīng)病的診斷;1999年梁鳳和等[8]報道了17例。

  臨床特點聽神經(jīng)病發(fā)病率較低,且多自幼年起病。1999年rance等[9]在5 199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常,其中12例引不出abr,但微音電位正常,即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23 %。

  arr等[5]報道的10例成人患者均為散發(fā)病例,雖然就診時患者年齡跨度較大,但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)病率無性別差異。

  1.病史:大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲,存有不同程度的言語交流困難,少數(shù)病例伴有耳鳴等,且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史,可有耳聾家族史。

  2.純音及言語測聽:聽神經(jīng)病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經(jīng)性聾,并呈現(xiàn)明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型,也可以是為以高頻損失為主的下降型,還可以為平坦型曲線,但以低頻感音神經(jīng)性聾較多,等[10]和顧瑞等[7]分別報道了一組病例,其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經(jīng)病的一個重要特點,患者言語識別率常不成比例地低于純音聽閾,starr等[11]和zeng等[12]推測言語識別能力差與聽神經(jīng)非同步化放電有關。rance等[9]則認為是到達更高位中樞的聽覺信號發(fā)生語音畸變所致。

  3.a(chǎn)br:abr引不出反應是聽神經(jīng)病最重要的特征之一。abr無反應的原因包括:①沒有神經(jīng)活動;②神經(jīng)傳導阻滯;③聽神經(jīng)纖維非同步化放電或同步化放電遭到破壞[1]。從聽神經(jīng)病患者存有可定量測定的聽力,即有一定的神經(jīng)沖動傳入來看,第3種情況可能性較大。而導致有髓神經(jīng)纖維非同步化放電最常見的原因是脫髓鞘。

  4.誘發(fā)性耳聲發(fā)射及對側(cè)抑制:這里主要指瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射(t evoked otoacoustic emission,teoae)和畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(oduction otoacoustic emission,dpoae),在聽神經(jīng)病患者中,即使純音聽閾表現(xiàn)為重度感音神經(jīng)性聾,誘發(fā)性耳聲發(fā)射仍然可正;蜉p度改變,同時微音電位也多正常,這是聽神經(jīng)病的又一個重要特點。正常人的誘發(fā)性耳聲發(fā)射存在對側(cè)抑制,在測試中給對側(cè)耳加一定強度的白噪聲,teoae的振幅一般下降2~4 db[4],但在聽神經(jīng)病患者中這種對側(cè)抑制現(xiàn)象消失。

  berlin等[4]比較了1位聽神經(jīng)病患者與普通感音神經(jīng)性聾患者的teoae對側(cè)抑制結(jié)果,兩人雖有幾乎相同的純音聽閾,但聽神經(jīng)病患者對側(cè)抑制現(xiàn)象消失。berlin認為可能的解釋有:①ⅰ型聽覺傳入纖維非同步放電不足以激動耳聲發(fā)射對側(cè)抑制;②僅僅依靠ⅱ型聽覺傳入纖維維持某些頻率區(qū)正常的純音聽閾;③初級聽覺神經(jīng)元同步化放電受聽覺傳出系統(tǒng)調(diào)控,即傳出系統(tǒng)的功能障礙是疾病的首發(fā)因素。由于白噪聲并不能使聽覺通路神經(jīng)元同步化放電,說明耳聲發(fā)射對側(cè)抑制反射弧的激動并不需要聽覺傳入系統(tǒng)同步化放電。聽神經(jīng)病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對側(cè)抑制現(xiàn)象消失,提示腦干聽覺通路或聽覺傳出系統(tǒng)存在病變,第3種可能性并不能輕易排除。另外還要注意可能出現(xiàn)的繼發(fā)性耳聲發(fā)射引不出,所以必要時應同時檢測耳聲發(fā)射和微音電位[13]。

  5.中、長潛伏期反應:聽神經(jīng)病患者中、長潛伏期反應有明顯的個體差異,starr等[5]報道的成人病例中約半數(shù)可引出,這可能是由于中、長潛伏期反應的檢測并不嚴格要求神經(jīng)元的同步化放電。

  6.聲導抗測試:聽神經(jīng)病患者的鼓室導抗圖均呈“a”型,提示中耳功能正常;鐙骨肌反射引不出。berlin等[4] 2例感音神經(jīng)性聾患者的比較發(fā)現(xiàn),他們有著幾乎相同的純音聽閾,都為2 khz處正常,但聽神經(jīng)病患者鐙骨肌反射引不出,其對照則可引出,而按一般理解,其至少應在2 khz處可以引出。與耳聲發(fā)射對側(cè)抑制相似,鐙骨肌反射的激動并不依賴于聽覺傳入纖維的同步化排放,聽神經(jīng)病患者在有一定聽覺傳入信號的情況下仍引不出鐙骨肌反射,提示聽覺腦干通路存在病變。

  病變部位聽神經(jīng)病的病變部位尚未確定。由于abr的ⅰ波是由耳蝸內(nèi)聽神經(jīng)纖維發(fā)生的,starr等[5]根據(jù)聽神經(jīng)病患者abr引不出反應推測病變可能發(fā)生于聽神經(jīng)的遠端部分,包括內(nèi)毛細胞,螺旋神經(jīng)節(jié)細胞,兩者之間的突觸連接及耳蝸內(nèi)的聽神經(jīng)纖維。

  harrison等[14]利用卡帕損傷灰鼠(chinchilla)耳蝸內(nèi)毛細胞而外毛細胞基本不受累的特性,以期建立聽神經(jīng)病的動物模型。他用純音誘發(fā)的下丘單細胞電反應閾值代表純音聽閾,將其與abr相比較,發(fā)現(xiàn)abr閾值不成比例地高于純音閾值。

  這與聽神經(jīng)病患者純音聽閾與abr不協(xié)調(diào)相似。但該模型畢竟引出了abr波形,與聽神經(jīng)病不符,但可以說明僅僅有內(nèi)毛細胞的損傷不足以解釋聽神經(jīng)病的所有表現(xiàn)。

 、⌒吐菪窠(jīng)節(jié)細胞與內(nèi)毛細胞連接的解剖結(jié)構(gòu)特點有利于神經(jīng)元同步化放電[11]。在聽神經(jīng)病中是否存在由于細胞連接結(jié)構(gòu)的破壞而使神經(jīng)元放電喪失了時間鎖定(time lock),進而導致abr引不出和言語聽力下降的可能性?另外,兩者突觸連接的病變,從理論上分析,同樣可以產(chǎn)生聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。內(nèi)毛細胞合成及釋放遞質(zhì)的非同步化,必然導致神經(jīng)沖動排放的非同步化。

  外毛細胞是產(chǎn)生聽力所必須的`,但其與內(nèi)毛細胞的關系,及與之相連的ⅱ型傳入神經(jīng)纖維功能至今未明,故它在聽神經(jīng)病中扮演的角色還難以定論。雖然誘發(fā)性耳聲發(fā)射和微音電位提示外毛細胞微機械活動和發(fā)生感受器電位功能正常,但并不能排除其他諸如神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放、外毛細胞與ⅱ型節(jié)細胞突觸連接等的異常。

  但目前這些都缺乏相應的檢測手段。

  starr等[5]報道的10例成人病例中,8例在聽力損傷若干年后出現(xiàn)了不同程度的外周神經(jīng)病表現(xiàn);有人報道[15-17]患有遺傳性運動感覺神經(jīng)病的家系中,部分成員出現(xiàn)聽神經(jīng)病表現(xiàn),提示病變累及聽神經(jīng)。以上說明聽神經(jīng)病可能是一種全身性神經(jīng)病變在聽覺系統(tǒng)的表現(xiàn)。rance等[9]報道的12例聽神經(jīng)病患兒中均未發(fā)現(xiàn)外周神經(jīng)受累的表現(xiàn),可能是病變發(fā)展需有一個過程。

  另外,根據(jù)聽神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)存在明顯的個體差異特點,不排除同時存在兩處或兩處以上病變的可能性。有些部位的病變?yōu)樗新犐窠?jīng)病患者所共有,而另一些部位的病變則為不同的患者所特有。

  病因和病理聽神經(jīng)病只是一個功能性診斷,迄今尚未確定其病因。由于聽神經(jīng)病多于嬰幼兒和青少年期起病,故患者新生兒期及嬰幼兒期曾出現(xiàn)的疾病引起人們的高度重視。目前認為可能的病因有:

  ①遺傳性疾病如charcot - marie - tooth綜合征(包括遺傳性運動感覺神經(jīng)、⌒图阿⑿)和費里德賴希共濟失調(diào);②免疫性疾病如格林-巴利綜合征;③感染性疾病如麻疹、腦膜炎;④毒性物質(zhì)代謝性疾病如新生兒期高膽紅素血癥;⑤各種原因如新生兒肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧;⑥無明顯誘因。這其中以新生兒高膽紅素血癥尤為引人注目,rance等[9]普查的12例聽神經(jīng)病患兒中,6例曾出現(xiàn)新生兒高膽紅素血癥,血清膽紅素濃度超過350 μmol/l,另外berlin等[18]報道的5例聽神經(jīng)病患兒也均出現(xiàn)了新生兒高膽紅素血癥。

  高膽紅素血癥患兒的abr既可以表現(xiàn)為反應閾值的升高,也可以表現(xiàn)為ⅰ-ⅴ波潛伏期延長,提示膽紅素可以同時影響外周和中樞聽覺系統(tǒng)。gunn大鼠是一種極好的急性高膽紅素血癥的動物模型。高膽紅素血癥的gunn大鼠表現(xiàn)為abr異常,微音電位正常,耳蝸核和斜方體的體積和細胞均明顯縮。19,20]。但膽紅素導致聽覺系統(tǒng)損傷仍有不少待解決的問題,如膽紅素能否損傷聽神經(jīng)纖維?是作用于雪旺細胞還是軸索?對內(nèi)、外毛細胞和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞是否有損傷作用?對耳蝸支持細胞和血管紋作用如何?膽紅素對聽覺系統(tǒng)的損傷到何種程度會產(chǎn)生聽神經(jīng)病的表現(xiàn)?

  部分聽神經(jīng)病患者在聽力損傷若干年后(平均10年)出現(xiàn)外周神經(jīng)病表現(xiàn)是本病的又一令人費解之處。可能導致聽神經(jīng)病的病因除遺傳性和免疫性疾病外,其他致病因素都是在短期內(nèi)可以得到控制的,如高膽紅素血癥、缺氧、感染等,那么它們?yōu)槭裁匆谌舾赡旰蟛乓鹜庵苌窠?jīng)病變呢?有兩種可能的解釋:①除部分遺傳性和免疫性疾病先后累及聽神經(jīng)和外周神經(jīng)外,其他聽神經(jīng)病與外周神經(jīng)病無相關性,發(fā)生于同一患者純屬巧合;②聽覺系統(tǒng)對上述致病因素更敏感,病變發(fā)展更迅速。究竟如何解釋有待相關資料的進一步積累。

  由于缺乏相應部位的病理活檢,故對聽神經(jīng)病的病理改變知之甚少。目前認為聽神經(jīng)纖維發(fā)生不均勻脫髓鞘的可能性較大,其根據(jù)有:①聽神經(jīng)纖維不均勻脫髓鞘可以解釋abr引不出,及言語測聽不成比例地低于純音測聽;②患者伴有外周神經(jīng)病表現(xiàn),且都以脫髓鞘為病變基礎;③某些以脫髓鞘為主要病理表現(xiàn)的外周神經(jīng)病累及聽神經(jīng)可出現(xiàn)聽神經(jīng)病的表現(xiàn)[15-17];④某些中樞性原發(fā)性脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化累及聽覺通路可出現(xiàn)類似聽神經(jīng)病的表現(xiàn)。starr等[5]報道的10例成人病例中,有8例在聽力損傷若干年后出現(xiàn)了不同程度的外周神經(jīng)受累的表現(xiàn),其中3例是charcot-marie-tooth綜合征,另5例僅有外周神經(jīng)傳導速度和腱反射異常。charcot-marie-tooth綜合征的病理變化以神經(jīng)脫髓鞘為主要表現(xiàn),神經(jīng)傳導速度下降及腱反射減弱也是神經(jīng)脫髓鞘的表現(xiàn)。但pareyson等[21]報道了對81例脫髓鞘性和21例軸索性外周神經(jīng)病共102例患者abr的研究,其中44例出現(xiàn)異常,主要表現(xiàn)為ⅰ波潛伏期延長,ⅰ-ⅲ間期延長,少數(shù)為ⅲ-ⅴ間期延長,未發(fā)現(xiàn)引不出反應的現(xiàn)象。如果聽神經(jīng)病僅僅是聽神經(jīng)纖維脫髓鞘的表現(xiàn),那么這與脫髓鞘性外周神經(jīng)病累及聽神經(jīng)的病變有何不同?為什么有不同的abr表現(xiàn)?聽神經(jīng)纖維脫髓鞘到何種程度方引不出abr,到何種程度只引起abr波潛伏期的延長?聽神經(jīng)脫髓鞘是由于雪旺細胞內(nèi)髓鞘成分降解,還是由于雪旺細胞死亡所致,或著兩者兼有?由于雪旺細胞屬于穩(wěn)定細胞,可以通過增生修復損傷,如果脫髓鞘是雪旺細胞死亡所致,不可逆性聽神經(jīng)病中是否存在某種機制抑制了雪旺細胞的再生?

  治 療目前對聽神經(jīng)病尚缺乏十分有效的藥物治療,對于是否適合佩帶助聽器和人工耳蝸植入尚存有爭議。starr等[5]認為佩帶助聽器對改善聽神經(jīng)病患者的聽力無益,在某些情況下甚至產(chǎn)生負面效果。rance等[9]的報道則積極得多,在15例佩帶助聽器的患兒中7例在使用1年后無改善,另8例患兒的言語識別和一般聽覺反應都有明顯的改善,這至少表明聽神經(jīng)病患兒存在通過佩帶助聽器改善言語識別技巧的可能。因此rance推薦所有行為聽閾異常的外周神經(jīng)病患兒都應該佩帶助聽器,但這是否適用于成年人,尚待證實。

  人工耳蝸植入可以明顯改善重度感音神經(jīng)性聾患者的言語識別能力,但聽神經(jīng)病大多數(shù)只表現(xiàn)為輕或中度感音神經(jīng)性聾,其預后較難預料。在聽神經(jīng)纖維脫髓鞘的情況下人工耳蝸植入的效果如何?shepherd等[22]報道電刺激有髓鞘缺失的聽神經(jīng),產(chǎn)生了可傳導的動作電位;電刺激有髓鞘缺失的聽神經(jīng)纖維也可引出abr[23]。

  但髓鞘缺失與不均勻脫髓鞘是不同的。rance等[9]報道1例聽神經(jīng)病患兒人工耳蝸植入1年后,其言語識別能力沒有任何提高。該患兒未引出電刺激誘導的abr,提示聽覺腦干水平存在病變,但這種情況可能并不出現(xiàn)于每位聽神經(jīng)病患者,所以目前還不能說聽神經(jīng)病是人工耳蝸植入的禁忌證。

  值得注意的問題聽神經(jīng)病的出現(xiàn)提示對于一些聽覺檢查結(jié)果矛盾的感音神經(jīng)性聾患者及在高危新生兒聽力篩選中,有必要同時進行abr、teoae和dpoae(和/或耳蝸微音電位)檢查,以免漏診。

  聽神經(jīng)病的表現(xiàn)具有明顯的個體差異,這種個體差異的產(chǎn)生是由于病變不同還是由于同一病變而程度不同,目前還無法確定。但這提醒我們在臨床中對于不同的聽神經(jīng)病患者應根據(jù)其各自獨特的表現(xiàn)綜合分析,并采取不同的處理。

  聽神經(jīng)病的命名是否恰當,其病因、病變部位、治療及預防等都是尚待解決的問題。

  參 考 文 獻4 berlin ci, hood lj, cecola rp, et al. does type ⅰ6 doyle kj,7 顧瑞,于黎明. 中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退. 中華耳鼻咽喉科雜志,1992,27:

  8 梁鳳和,劉鋋,劉博,等. 聽覺神經(jīng)病. 中華耳鼻咽喉科雜志,1999,34:

  se: basic science and audiologicalissues. san diego:

  22 shepherd rk, javel e. electrical stimulation of the auditory nerve.ⅰ

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