2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師筆試復(fù)習(xí)
下面是小編整理的醫(yī)師考試復(fù)習(xí)資料，希望對(duì)大家有所幫助。
流行病學(xué)
在歷史上是研究疾病流行的科學(xué)，即是研究在人群中發(fā)生某種疾病病例數(shù)上升的情況及其原因和如何控制的科學(xué)。由于傳染病和非傳染病都可以有大量發(fā)病，這些大量發(fā)生的疾病都是流行病學(xué)研究的對(duì)象。但是，傳染病的流行(瘟疫)危害更嚴(yán)重，因此，早期的流行病學(xué)是以研究傳染病的發(fā)生與流行規(guī)律為主，并且形成了較系統(tǒng)的理論。隨著多種傳染病的流行逐漸被控制，人們生活水平的提高及壽命的延長，慢性病和非傳染病對(duì)人們健康的危害相對(duì)漸趨嚴(yán)重，所以流行病學(xué)研究的病種自然會(huì)擴(kuò)大到非傳染病。近年來，如何提高健康水平和延長壽命等問題也提到日程上來了。所以，現(xiàn)在幾乎沒有流行病學(xué)不研究的病種和醫(yī)學(xué)問題。
瓜藤纏的概述
瓜藤纏是一種發(fā)生于下肢的紅斑結(jié)節(jié)性、皮膚血管炎性皮膚病。因數(shù)枚結(jié)節(jié)，猶如藤系瓜果繞腿脛生而得名�！夺t(yī)宗金鑒。外科心法要訣》云：“此證生于腿脛，流行不定，或發(fā)一二處，瘡頂形似牛眼，根腳漫腫，……若繞脛而發(fā)即名瓜藤纏，結(jié)核數(shù)枚，日久腫痛。”本病以散在性皮下結(jié)節(jié)。鮮紅至紫紅色，大小不等，疼痛或壓痛，好發(fā)于小腿伸側(cè)為臨床特征。多見于青年女性，以春秋季發(fā)病者為多。相當(dāng)于西醫(yī)的結(jié)節(jié)性紅斑。
瓜藤纏的鑒別診斷
瓜藤纏主要與硬結(jié)性紅斑和皮膚變應(yīng)性血管炎進(jìn)行鑒別診斷。
1、硬結(jié)性紅斑秋：冬季節(jié)發(fā)病;好發(fā)于小腿屈側(cè);結(jié)節(jié)較大而深在，疼痛輕微，易潰破而發(fā)生潰瘍，愈合后留有疤痕;起病緩慢，病程較長;常有結(jié)核病史。
2、皮膚變應(yīng)性血管炎：皮損為多形性，可有紅斑、丘疹、斑丘疹、瘀斑、結(jié)節(jié)、潰瘍、瘢痕等，疼痛較輕;反復(fù)發(fā)作，病程較長。
鎘中毒的臨床表現(xiàn)
(1)吸入中毒
�、俣虝r(shí)間內(nèi)吸入高濃度氧化鎘煙塵，可在數(shù)小時(shí)至1天內(nèi)出現(xiàn)全身無力、頭暈、頭痛、發(fā)熱、寒顫、四肢酸痛、伴有呼吸道粘膜刺激癥狀。②重癥者在1至數(shù)天內(nèi)發(fā)生化學(xué)性肺炎或肺水腫，表現(xiàn)為胸痛、胸悶、劇烈咳嗽、咳大量粘痰或帶血性痰或粉紅色泡沫樣痰、呼吸困難、發(fā)紺、甚至高熱。極嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸和循環(huán)衰竭。肺部可聞及干、濕音。③少數(shù)病人可有腹痛，腹瀉，個(gè)別病人合并肝、腎損害。
(2)口服中毒
�、偈橙胗缅冩k器皿調(diào)制或貯存的酸性食物或飲料后，經(jīng)10分鐘至數(shù)小時(shí)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。②嚴(yán)重者全身乏力、大汗、肌肉酸痛、虛脫、甚至抽搐、休克
非遺傳機(jī)制的致癌過程
傳統(tǒng)上將致癌過程中致癌因素對(duì)于DNA所引起的一系列啟動(dòng)作用列為遺傳機(jī)制，而對(duì)于DNA以外靶子所起的作用稱為非遺傳或非遺傳毒性機(jī)制。這類機(jī)制，涉及的因素很多，目前研究得比較充分的主要有：細(xì)胞間隙連接通訊;信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)，其中特別是蛋白激酶C作用;激素作用等方面的因素。它們?cè)诓煌矫娌煌潭壬蠀⑴c了多階段的致癌過程。對(duì)于某些致癌因素來說，這些非遺傳機(jī)制對(duì)于它們所誘導(dǎo)的致癌過程起著關(guān)鍵的作用，是不容忽視的方面。
鎘中毒的相關(guān)概述
鎘是一種灰白色金屬，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔點(diǎn)331.03℃，沸點(diǎn)767℃。其化合物中，碳酸鎘、氫氧化鎘、硫化鎘等均不溶于水，但硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘等都溶于水。鎘在加熱后易揮發(fā)，在空氣中迅速氧化變?yōu)檠趸k。作業(yè)場所鎘污染主要是由于生產(chǎn)過程中使用的鎘及其化合物造成，如電鍍、電池生產(chǎn)過程等。環(huán)境中鎘的主要污染來源是：鉛鋅礦的開采、選礦和冶煉過程中產(chǎn)生的廢水和廢氣;合金鋼的生產(chǎn)和加工過程;電鍍鎘的生產(chǎn)廢水，染料、農(nóng)藥、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生產(chǎn)和加工過程。植物吸收富集于土壤中的鎘，可使農(nóng)作物中鎘含量增高。水生動(dòng)物吸收富集于水中的鎘，可使動(dòng)物體中鎘含量升高。
金屬鎘毒性很低。但其化合物毒性很大。人體的鎘中毒主要是通過消化道與呼吸道攝取被鎘污染的水、食物、空氣而引起的'。鎘在人體積蓄作用，潛伏朗可長達(dá)10～30年。據(jù)報(bào)道，當(dāng)水中鎘超過0.2mg/L時(shí)，居民長期飲水和從食物中攝取含鎘物質(zhì)，可引起“骨痛病”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，小白鼠最少致死量為50mg/kg，進(jìn)入人體和溫血?jiǎng)游锏逆k，主要累積在肝、腎、胰腺、甲狀腺和骨骼中。使腎臟器官等發(fā)生病變，并影響人的正�；顒�(dòng)。造成貧血、高血壓、神經(jīng)痛、骨質(zhì)松軟、腎炎和分泌失調(diào)等病癥。鎘對(duì)魚類和其他水生物也有強(qiáng)烈的毒性作用。其毒性最大的為可溶性氯化鎘，當(dāng)質(zhì)量濃度為0.001mg/L時(shí)。對(duì)魚類和水生物就能產(chǎn)生致死作用。氯化鎘對(duì)農(nóng)作物生長危害也很大，其臨界質(zhì)量濃度為1.0mg/L，灌溉水中含鎘0.04mg/L時(shí)可出現(xiàn)明顯污染，水中鎘質(zhì)量濃度為0.1mg/L時(shí)，就可抑制水體自凈作用。故對(duì)灌溉水質(zhì)、漁業(yè)水質(zhì)以及地面水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)鎘的濃度都有嚴(yán)格規(guī)定。
職業(yè)性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。急性中毒以呼吸系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn);慢性中毒引起以腎小管病變?yōu)橹鞯哪I臟損害，亦可引起其他器官的改變。根據(jù)短時(shí)間高濃度或長期密切的職業(yè)接觸史，分別以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定，參考現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，經(jīng)鑒別診斷排除其他類似疾病后，可作出急性或慢性鎘中毒的診。
慢性輕度中毒者尿鎘測定連續(xù)兩次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿視黃醇結(jié)合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。慢性重度中毒者出現(xiàn)慢性腎功能不全，可伴有骨質(zhì)疏松癥、骨質(zhì)軟化癥。短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度氧化鎘煙塵可引起急性鎘中毒，以呼吸系統(tǒng)損害為主，重者出現(xiàn)急性肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征，可出現(xiàn)肝、腎損害。
慢性中毒以對(duì)癥支持治療為主。急性中毒應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場，保持安靜及臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同，視病情需要早期給予短程大劑量糖皮質(zhì)激素。由于依地酸鈣鈉驅(qū)鎘效果不顯著，在慢性中毒時(shí)尚可引起鎘在體內(nèi)重新分布后，使腎鎘蓄積量增加、腎臟病變加重，因而目前多不主張用依地酸鈣鈉等驅(qū)排藥物。
預(yù)防職業(yè)性鎘中毒關(guān)鍵是避免直接接觸鎘化合物。車間需加強(qiáng)管理避免鎘污染作業(yè)環(huán)境，加強(qiáng)通風(fēng)排塵和個(gè)人防護(hù)設(shè)施。
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