2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師綜合筆試精選復(fù)習(xí)資料
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奶癬病因分類
1、先天因素
(1)孕婦食用很多的發(fā)物，即營養(yǎng)豐富或有刺激性的，容易使某些病狀發(fā)生變化的食物，如辛辣食物、魚腥海味等。
(2)孕婦情緒波動(dòng)大，肝火內(nèi)動(dòng)，有未清除的熱毒于留在胎兒中。
(3)家族有過敏體質(zhì)史的嬰兒容易患此病。
2、內(nèi)在因素
(1)嬰兒皮膚角質(zhì)層薄，內(nèi)皮含水及氯化物多，毛細(xì)血管網(wǎng)豐富，容易受刺激產(chǎn)生濕疹。
(2)后天營養(yǎng)失調(diào)。營養(yǎng)過多、消化不良、過食肥甘，損傷脾胃，造成脾失健運(yùn)，濕熱內(nèi)生。
3、誘發(fā)因素
(1)食物因素：富含蛋白質(zhì)的食物：魚、蝦、蛋類及牛乳等。
(2)外部刺激：毛制品、植物(各種植物花粉)、化學(xué)物品(護(hù)膚品、洗浴用品、清潔劑等)、化纖物品、動(dòng)物皮革及羽毛。
(3)病理因素：病毒或細(xì)菌感染、蟯蟲。
(4)環(huán)境因素：日光照射、高溫或寒冷、穿衣不當(dāng)。
變構(gòu)酶調(diào)節(jié)亞基
變構(gòu)酶除活性中心外，存在著能與效應(yīng)劑作用的亞基或部位，稱調(diào)節(jié)亞基(或部位)，效應(yīng)劑與調(diào)節(jié)亞基以非共價(jià)鍵特異結(jié)合，可以改變調(diào)節(jié)亞基的構(gòu)象，進(jìn)而改變催化亞基的構(gòu)象，從而改變酶活性。
凡使酶活性增強(qiáng)的'效應(yīng)劑稱變構(gòu)激活劑，它能使上述S型曲線左移，飽和量的變構(gòu)激活劑可將S形曲線轉(zhuǎn)變?yōu)榫匦坞p曲線。凡使酶活性減弱的效應(yīng)劑稱變構(gòu)抑制劑，能使S形曲線右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的變構(gòu)抑制劑，而ADP、AMP為其變構(gòu)激活劑。
協(xié)同效應(yīng)
一般變構(gòu)酶分子上有二個(gè)以上的底物結(jié)合位點(diǎn)。當(dāng)?shù)孜锱c一個(gè)亞基上的活性中心結(jié)合后，通過構(gòu)象的改變，可增強(qiáng)其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，出現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)。使其底物濃度曲線呈S形。即底物濃度低時(shí)，酶活性的增加較慢，底物濃度高到一定程度后，酶活性顯著加強(qiáng)，最終達(dá)到最大值Vmax.多數(shù)情況下，底物對(duì)其變構(gòu)酶的作用都表現(xiàn)正協(xié)同效應(yīng)。
但有時(shí)，一個(gè)底物與一個(gè)亞基的活性中心結(jié)合后，可降低其他亞基的活性中心與底物的結(jié)合，表現(xiàn)負(fù)協(xié)同效應(yīng)。如 3-磷酸甘油醛脫氫酶對(duì)NAD+的結(jié)合為負(fù)協(xié)同效應(yīng)。
發(fā)熱分析
發(fā)熱造成機(jī)體功能失調(diào);一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率將提升13%;與此相伴的是食欲下降，惡心嘔吐，消化酶分泌減少酶活性降低;腹瀉、胃腸功能紊亂，營養(yǎng)吸收障礙，使生長速度減慢，嚴(yán)重者停滯。兒童期由疾病引起的持續(xù)高熱性驚厥，其發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間都和其后發(fā)生的智力發(fā)育遲緩程度呈正相關(guān)。
真菌的致病性表現(xiàn)
1.淺部真菌感染(外源性真菌)
手足癬、體癬、股癬、甲癬。
2.條件致病性真菌感染(內(nèi)源性真菌/機(jī)會(huì)致病性真菌)
如：白假絲酵母菌(白色念珠菌)引起的鵝口瘡。
3.深部真菌感染
新生(型)隱球菌：侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起慢性腦膜炎。
4.真菌毒素的致病作用
急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黃曲霉素、青霉素(霉變食物)。
5.真菌超敏反應(yīng)性疾病
敏感患者吸入真菌孢子，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。如：尋痲疹、哮喘、變應(yīng)性鼻炎等。
瓜藤纏的臨床表現(xiàn)
瓜藤纏發(fā)病前常有低熱、倦怠、咽痛、食欲不振等前驅(qū)癥狀。皮損好發(fā)于兩小腿伸側(cè)，為鮮紅色疼痛性結(jié)節(jié)，略高出皮面，蠶豆至杏核大或桃核大，對(duì)稱性分布，若數(shù)個(gè)結(jié)節(jié)融合在一起，則大如雞蛋，皮損周圍水腫，但境界清楚，皮膚緊張，自覺疼痛，壓之更甚，顏色由鮮紅漸變?yōu)榘导t。約經(jīng)幾天或數(shù)周，顏色及結(jié)節(jié)逐漸消退，不留痕跡，不化膿，亦不潰破。在緩解期，常殘存數(shù)個(gè)小結(jié)節(jié)，新的結(jié)節(jié)可再次出現(xiàn)。皮損發(fā)生部位除小腿外，少數(shù)病人可發(fā)于上肢及面頸部。
外源化學(xué)物的致癌作用
1.腫瘤的發(fā)生是由環(huán)境因素和機(jī)體的遺傳易感性共同決定的
2. 1775年英國著名職業(yè)醫(yī)學(xué)與毒理學(xué)家，矯形外科醫(yī)生Pott描述了煙囪清掃工接觸煤煙與其患陰囊癌之間的因果關(guān)系，這是多環(huán)芳烴致癌作用的首例報(bào)道。
3.1915年Yamagiwa 和Ichikawa用焦煤油涂膜兔子的耳朵誘導(dǎo)皮膚癌獲得成功
4.1934年Kennaway從焦油瀝青中分離到二甲基苯蔥、苯并芘、二苯蔥等成分，證實(shí)多環(huán)芳烴類物質(zhì)是引發(fā)腫瘤的元兇
5.化學(xué)致癌作用——化學(xué)物質(zhì)引起或誘導(dǎo)正常細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化并發(fā)展稱為腫瘤的過程，具有這類作用的化學(xué)物質(zhì)稱為化學(xué)致癌物
6. 致癌的過程大致分為引發(fā)、促長、進(jìn)展三個(gè)階段
化學(xué)致癌物的分類
�、甯鶕�(jù)對(duì)人類和動(dòng)物致癌作用分類：致癌性證據(jù)充分，致癌性證據(jù)有限，致癌性證據(jù)不足。致癌性證據(jù)陰性，無證據(jù)可引用
�、娓鶕�(jù)化學(xué)致癌作用模式分類
�、胚z傳毒性致癌物——進(jìn)入細(xì)胞后與DNA供價(jià)結(jié)合，引起機(jī)體遺傳物質(zhì)改變，導(dǎo)致癌變的化學(xué)物質(zhì)
直接致癌物：本身具有直接致癌作用，在體內(nèi)不需要經(jīng)過代謝活化即可致癌。如各種烷化劑：內(nèi)酯類，烯化環(huán)氧化物，硫酸類脂，活性鹵代烴類
間接致癌物：本身并不直接致癌，必須在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化，其所形成的代謝產(chǎn)物才具有致癌作用，如多環(huán)芳烴，芳香胺等。黃曲霉毒素B1，環(huán)孢素A，煙草和煙氣，檳榔和酒精性飲料
無機(jī)致癌物：親電子劑，金屬鉻，鈦，鎘，砷及他們的鹽類
�、票碛^遺傳毒性致癌物——不做用于機(jī)體遺傳物質(zhì)的化學(xué)致癌物
促長劑——本身無致癌性，在給以遺傳毒性致癌物之后再給以促長劑可增強(qiáng)遺傳毒性致癌物的致癌作用，如BHT，二噁英TCDD，氯丹，多氯聯(lián)苯
內(nèi)分泌調(diào)控劑
免疫抑制劑
細(xì)胞毒劑
過氧化物酶體增殖劑
固態(tài)物質(zhì)
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